Sport und BDNF: Wie Training die Hirnchemie verändert

Was ist BDNF und warum ist es für das Gehirn wichtig?

BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) ist ein Protein aus der Neurotrophin-Familie. Es unterstützt das Überleben von Neuronen, fördert die Bildung und Stärkung von Synapsen und steuert die Neurogenese im Gyrus dentatus des Hippokampus. Auf molekularer Ebene aktiviert BDNF den TrkB-Rezeptor und löst damit Kaskaden aus, die für die Langzeitpotenzierung verantwortlich sind — die zelluläre Grundlage von Lernen und Gedächtnis.

Ein chronisch niedriger BDNF-Spiegel ist mit Depression, kognitiven Einbußen und verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen assoziiert. Körperliche Belastung ist der am besten untersuchte nicht-pharmakologische Stimulator der BDNF-Produktion beim Menschen.

Wie beeinflusst die Belastungsintensität BDNF?

Eine randomisierte Crossover-Studie (Birinci et al., Scientific Reports, 2026, n = 12 gesunde junge Männer) verglich drei 24-minütige Protokolle: niedrigintensiv-kontinuierlich (50–60% MAS), moderat-kontinuierlich (70–80% MAS) und hochintensiv-intervall — HIIT (110–120% MAS, 15-Sekunden-Intervalle). Ergebnisse für BDNF im Serum:

• Niedrigintensive Belastung: +16%
• Moderate Dauerbelastung: +32%
• HIIT: +82% (statistisch signifikant besser als beide anderen Protokolle und die Kontrolle; p < 0,001)

Nur HIIT bewirkte eine signifikante Verbesserung der kognitiven Funktion: Die Ausführungszeit des Stroop-Tests sank um 6,3% gegenüber −0,9% in der Ruhegruppe. Das Spitzenlaktat nach HIIT betrug 14,97 ± 0,84 mmol/l gegenüber 4,51 bei moderater Belastung — die Autoren führen den ausgepräkteren BDNF-Anstieg genau auf den Laktat-Signalweg zurück.

Ein systematischer Review von 12 Studien (Mielniczek & Aune, Brain Sciences, 2024) bestätigte: HIIT löst häufiger als andere Protokolle einen BDNF-Anstieg aus, obwohl die Ergebnisse aufgrund von Unterschieden in Intensität, Dauer und Stichproben uneinheitlich sind. Eine Meta-Analyse von 17 RCTs bei Älteren (Cheng et al., Frontiers in Aging Neuroscience, 2025, n = 900): Gesamteffekt aerober Belastung auf BDNF — SMD = 0,62 (95% KI: 0,06–1,18; p = 0,03).

Die Rolle von Laktat: Brennstoff für das Gehirn oder Signalmolekül?

Laktat, das bei intensiver Belastung von den Muskeln produziert wird, dringt über den Monocarboxylat-Transporter MCT1 ins Gehirn ein. Der Review von Zhu et al. (Frontiers in Endocrinology, 2025) zeigte: Während der Belastung steigert das Gehirn die Laktatoxidation um 33% und reduziert gleichzeitig die Glukoseaufnahme um 25% — Laktat wird bei hoher Aktivität zum bevorzugten Stoffwechselsubstrat. Intrazellulär aktiviert Laktat die Sirt1/PGC-1α/FNDC5-Achse, die die Transkription des BDNF-Gens auslöst. Parallel wirkt der cAMP/PKA/CREB-Signalweg, der ebenfalls an der Regulation der Neurogenese beteiligt ist.

Eine direkte Bestätigung am Menschen: Die intravenöse Infusion von Natriumlaktat (Roja et al., Frontiers in Cellular Neuroscience, 2025, n = 18 gesunde Probanden) auf einen Spiegel von 5,9 mmol/l — vergleichbar mit moderater Belastung — erhöhte das zirkulierende Pro-BDNF um 55–68%. Wichtiger Vorbehalt: Reifes BDNF (mBDNF), die biologisch aktive Form, stieg bei isolierter Laktatinfusion nicht an — für seine Bildung scheinen offenbar zusätzliche Belastungsstimuli notwendig zu sein: Katecholamine, mechanische Muskelspannung.

Was passiert bei regelmäßigem Training?

Ein systematischer Review von 8 RCTs bei Jugendlichen (Rico-Gonzalez et al., Sports, 2025) zeigte: Ein nachhaltiger BDNF-Anstieg wird bei hoher Intensität und einer Dauer von mindestens sechs Wochen erreicht. Der BDNF-Zuwachs in verschiedenen Protokollen betrug +6,99% (moderates Ausdauertraining) bis +19,22% (hochintensives Ausdauertraining) und +16,17% (Taekwondo, 16 Wochen).

Bei Älteren (Meta-Analyse von Cheng et al., 2025, 17 RCTs, n = 900) erhöhten alle drei Formen aerober Belastung — Gehen, Laufen, Radfahren — BDNF (Gesamtwert SMD = 0,62; p = 0,03). Bei Depression zeigte eine Meta-Analyse von 36 RCTs mit 2515 Patienten (Depression and Anxiety, 2024), dass die Kombination aus aerobem und Krafttraining den größten BDNF-Anstieg aller verglichenen Formate bewirkte.

Was ist noch nicht bewiesen?

Eine Meta-Analyse von 12 RCTs bei Älteren (Zhang et al., Medicine, 2025, n = 774) zeigte keinen statistisch signifikanten Anstieg des Hippokampusvolumens durch Training (SMD = 0,09; p = 0,20) — dies stellt die weitverbreitete These vom Hippokampuswachstum durch körperliche Bewegung in Frage, die hauptsächlich auf einer Studie von Erickson et al. (PNAS, 2011) basiert. Die Autoren schlussfolgern, dass Belastung funktionelle Neuroplastizität ohne messbare strukturelle Veränderungen bewirkt.

Der Mechanismus des HCAR1-Rezeptors (GPR81) für Laktat ist eine Arbeitshypothese, die weiterer Klärung bedarf. Knockout-Mäuse mit entferntem HCAR1 verloren keine Verhaltensanpassungen an die Belastung (Klahn et al., eNeuro, 2026), was auf die Mehrkanaligkeit des Laktat-Signalwegs hindeutet. Die meisten Daten zu molekularen Mechanismen wurden in Tierversuchen oder in vitro gewonnen.