Vitamin K2 und Arterienverkalkung: MGP-Mechanismus, Rotterdam-Kohorte und RCT JAMA 2026

Warum verkalken Arterien?

Kalzium in Weichgeweben ist ein Zeichen unausgewogener Mineralstoffregulation — keine bloßen "Kalkablagerungen". Glatte Muskelzellen der Gefaßwand synthetisieren das Matrix-Gla-Protein (MGP) — einen potenten lokalen Hemmer der Mineralisierung. Damit MGP Kalziumionen und Hydroxyapatit-Kristalle binden kann, mussen funf seiner Glutaminreste in Gamma-Carboxyglutaminsaure-(Gla-)Reste umgewandelt werden. Dieser Schritt wird durch Gamma-Glutamylcarboxylase katalysiert, die fur ihre Funktion Vitamin K2 benotigt.

Bei K2-Mangel bleibt MGP nicht-carboxyliert (inaktiv). Seine inaktive Form — dephosphoryliertes nicht-carboxyliertes MGP (dp-ucMGP) — zirkuliert im Blut und wird heute als Biomarker fur K2-Mangel eingesetzt. Je hoher dp-ucMGP, desto geringer der Anteil aktiven MGP in der Arterienwand und desto ungehinderter lagert sich Kalzium ab.

Was zeigte die Rotterdam-Studie?

Geleijnse und Kollegen (J Nutr, 2004) analysierten Daten von 4807 Mannern und Frauen uber 55 Jahren aus der Bevolkerungskohorte Rotterdam ohne Herzinfarkt in der Vorgeschichte — Beobachtungszeitraum 7 bis 10 Jahre. Die Teilnehmer wurden in drei Gruppen nach Menachinon-(K2-)Zufuhr aufgeteilt. Das obere Drittel konsumierte im Durchschnitt mehr als 32,7 µg K2/Tag gegenuber weniger als 21,6 µg im unteren Drittel:

• KHK-Mortalitat: RR = 0,43 (95 % KI: 0,24–0,77) — Reduktion um 57 %
• Gesamtmortalitat: RR = 0,74 (95 % KI: 0,59–0,92) — Reduktion um 26 %
• Schwere Aortenverkalkung: OR = 0,48 (95 % KI: 0,32–0,71) — Reduktion um 52 %

Wichtiger Vorbehalt: Die K1-Zufuhr (Phyllochinon, aus grunem Gemuse) stand in keinem Zusammenhang mit diesen Endpunkten. Nur K2 zeigte einen Effekt. Dies sind Beobachtungsdaten: Die Gruppe mit der hochsten K2-Zufuhr konsumierte uberwiegend Kase und andere Milchprodukte, weshalb Residual-Confounding nicht ausgeschlossen werden kann.

Senkt MK-7-Supplementierung die arterielle Steifigkeit?

Knapen und Kollegen (Thromb Haemost, 2015) fuhrten eine randomisierte doppelblinde placebokontrollierte Studie mit 244 gesunden postmenopausalen Frauen durch. Intervention: MK-7 (Menachinon-7) in einer Dosis von 180 µg/Tag uber drei Jahre.

Ergebnisse: Die karotido-femorale Pulswellengeschwindigkeit (cfPWV) und der Stiffness Index beta sanken in der MK-7-Gruppe im Vergleich zu Placebo signifikant. Dp-ucMGP sank um etwa 50 % — was die biologische Aktivitat des Supplements bestatige. Der ausgepagteste Effekt zeigte sich bei Frauen mit einem initialen Stiffness Index beta uber dem Median (10,8) — das heißt bei jenen mit initial erhohter arterieller Steifigkeit.

Was zeigte die VitaK-CAC-Studie in JAMA 2026?

Vossen und Kollegen veroffentlichten in JAMA Cardiology (Juni 2026) Ergebnisse einer randomisierten doppelblinden Studie an 180 Erwachsenen mit verifizierter koronarer Herzerkrankung und Koronararterienverkalkung (50–400 Agatston-Einheiten). Supplement: MK-7 360 µg/Tag, Dauer: 2 Jahre.

Die Progression der Koronararterienverkalkung war in der K2-Gruppe signifikant langsamer (p=0,02). Der jahrliche Kalziumzuwachs sank um etwa 19 Agatston-Einheiten. Eine Verschlechterung des Stenosegrads wurde bei 33 % der K2-Gruppe gegenuber 41 % in der Placebogruppe festgestellt. Der MK-7-Plasmaspiegel bestatige die Compliance. Einschrankungen: kleine Stichprobe, ein Land, klinische Bedeutung der Agatston-Index-Anderungen noch unklar.

Zum Vergleich: Die Studie von Diederichsen (Circulation, 2022) an alteren Mannern mit bereits fortgeschrittener schwerer Aortenklappenverkalkung zeigte ein anderes Ergebnis — trotz zuverlassiger Senkung von dp-ucMGP (Biomarkereffekt bestatigt) verlangsamte sich die Progression der Klappenverkalkung nicht. Das deutet darauf hin, dass K2 eher in fruhen Stadien wirksam ist als einen bereits etablierten Prozess umkehren zu konnen.

Worin unterscheidet sich K2 von K1?

Phyllochinon (K1) hat eine Halbwertszeit von etwa 1,5 Stunden und wird uberwiegend in der Leber zuruckgehalten — es bedient die Gerinnungsfaktoren. Menachinon-7 (MK-7) verbleibt uber 72 Stunden im Blut und verteilt sich in periphere Gewebe: Arterien, Knochen, Knorpel — dorthin, wo sich MGP und Osteocalcin befinden. Genau wegen dieser Gewebsbioverfugbarkeit zeigt MK-7 in Studien Effekte, die K1 nicht erzielt.

Die Hauptquelle fur MK-7 ist Natto (fermentierte Sojabohnen), eines der wenigen Lebensmittel mit einer Konzentration von etwa 1000–1280 µg pro 100 g. Außerhalb Japans ist die diatarische MK-7-Zufuhr außerst gering: Das obere Drittel in der Rotterdam-Kohorte nahm lediglich etwa 33 µg/Tag auf. Die meisten westlichen Ernährungsformen liegen deutlich darunter.