पोषण

विटामिन K2 और धमनी कैल्सीफिकेशन: MGP तंत्र, Rotterdam कोहॉर्ट और JAMA 2026 RCT

Q: K2 क्यों, K1 नहीं, संवहनी सुरक्षा करता है?

K1 (phylloquinone) मुख्यतः यकृत में रहता है और केवल रक्त जमावट में भाग लेता है। K2 MK-7 रूप में 72 घंटे से अधिक का अर्ध-जीवन रखता है और धमनी की दीवार और हड्डियों में पुनर्वितरित होता है, जहां यह मैट्रिक्स Gla-प्रोटीन (MGP) को सक्रिय करता है — कैल्सीफिकेशन का मुख्य अवरोधक। Rotterdam Study ने K2 का IHD से विपरीत संबंध दिखाया, जबकि K1 ने यह संबंध नहीं दिखाया।

Q: MGP क्या है और यह कैल्सीफिकेशन को कैसे रोकता है?

मैट्रिक्स Gla-प्रोटीन (MGP) संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित होता है और धमनियों में कैल्शियम जमाव का मुख्य स्थानीय अवरोधक है। MGP को सक्रिय करने के लिए इसके ग्लूटामाइन अवशेषों को gamma-glutamylcarboxylase एंजाइम द्वारा carboxylated होना चाहिए — विटामिन K2 इस प्रतिक्रिया का अनिवार्य सहकारक है। Dephosphorylated non-carboxylated MGP (dp-ucMGP) रक्त में K2 की कमी के बायोमार्कर के रूप में प्रसारित होता है।

Q: क्या warfarin उपचार के दौरान K2 लिया जा सकता है?

डॉक्टर की निगरानी के बिना नहीं। विटामिन K जमावट कारकों को सक्रिय करता है, warfarin इस तंत्र को अवरुद्ध करता है। K2 अनुपूरण INR कम करता है और anticoagulant थेरेपी की प्रभावशीलता घटा सकता है। नए anticoagulants (DOAC: apixaban, rivaroxaban, dabigatran) विटामिन K को प्रभावित नहीं करते, इसलिए उनके लिए यह परस्पर क्रिया प्रासंगिक नहीं है।

मैट्रिक्स Gla-प्रोटीन — धमनियों में कैल्शियम जमाव का मुख्य अवरोधक — केवल विटामिन K2 की उपस्थिति में सक्रिय होता है। पश्चिमी आहार में K2 बेहद कम है। Rotterdam Study 2004 से JAMA Cardiology 2026 के यादृच्छिक परीक्षण तक डेटा क्या कहता है।

पढ़ने का समय 7 मिनटपोषण08.09.2026

संक्षिप्त उत्तर

Rotterdam Study (4807 लोग, 7 वर्ष): K2 का सर्वाधिक सेवन IHD मृत्यु दर से RR=0.43 से जुड़ा; K1 ने यह संबंध नहीं दिखाया। VitaK-CAC RCT (JAMA Cardiology, 2026): MK-7 360 mcg/दिन ने कोरोनरी आर्टरी कैल्सीफिकेशन की प्रगति उल्लेखनीय रूप से धीमी की (p=0.02)। डेटा सहसंबंधात्मक और नैदानिक हैं, RCT में कठोर परिणाम (दिल का दौरा) अभी नहीं आए हैं।

धमनियां कैल्सीफाई क्यों होती हैं?

कोमल ऊतकों में कैल्शियम असंतुलित खनिज चयापचय का संकेत है, न कि केवल "चूने के जमाव"। संवहनी दीवार की चिकनी मांसपेशी कोशिकाएं मैट्रिक्स Gla-प्रोटीन (MGP) — खनिजीकरण का एक शक्तिशाली स्थानीय अवरोधक — संश्लेषित करती हैं। MGP के कैल्शियम आयन और हाइड्रोक्सीएपेटाइट क्रिस्टल को बांधने के लिए इसके पांच ग्लूटामाइन अवशेषों को gamma-carboxyglutamic (Gla) एसिड में रूपांतरित होना चाहिए। यह चरण gamma-glutamylcarboxylase द्वारा उत्प्रेरित होता है, जिसे कार्य करने के लिए विटामिन K2 आवश्यक है।

K2 की कमी में MGP non-carboxylated (निष्क्रिय) रहता है। इसका निष्क्रिय रूप — dephosphorylated non-carboxylated MGP (dp-ucMGP) — रक्त में प्रसारित होता है और आज K2 की कमी के बायोमार्कर के रूप में उपयोग किया जाता है। जितना अधिक dp-ucMGP, उतना कम सक्रिय MGP धमनी की दीवार में और उतना अधिक कैल्शियम बिना रुकावट जमता है।

Rotterdam अध्ययन ने क्या दिखाया?

Geleijnse और सह-लेखकों (J Nutr, 2004) ने Rotterdam की जनसंख्या कोहॉर्ट से 55 वर्ष से अधिक आयु के 4807 पुरुषों और महिलाओं के डेटा का विश्लेषण किया, जिन्हें पहले दिल का दौरा नहीं पड़ा था — 7 से 10 वर्ष का अवलोकन। प्रतिभागियों को menaquinones (K2) के सेवन के अनुसार तीन समूहों में विभाजित किया गया। सर्वोच्च तृतीयांश औसतन 32.7 mcg से अधिक K2/दिन लेता था, जबकि निम्न तृतीयांश 21.6 mcg से कम:

IHD मृत्यु दर: RR = 0.43 (95% CI: 0.24–0.77) — 57% की कमी
सभी कारणों से मृत्यु दर: RR = 0.74 (95% CI: 0.59–0.92) — 26% की कमी
गंभीर महाधमनी कैल्सीफिकेशन: OR = 0.48 (95% CI: 0.32–0.71) — 52% की कमी

मुख्य बारीकियां: K1 (phylloquinone, हरी सब्जियों से) का सेवन इन परिणामों से किसी भी तरह जुड़ा नहीं था। केवल K2 ने प्रभाव दिखाया। यह अवलोकन संबंधी डेटा है: सर्वाधिक K2 वाले समूह ने मुख्यतः पनीर और अन्य डेयरी उत्पाद खाए, इसलिए अवशिष्ट confounding को नकारा नहीं जा सकता।

क्या MK-7 अनुपूरण धमनी कठोरता कम करता है?

Knapen और सह-लेखकों (Thromb Haemost, 2015) ने 244 स्वस्थ postmenopausal महिलाओं के साथ एक यादृच्छिक डबल-ब्लाइंड प्लेसबो-नियंत्रित परीक्षण किया। हस्तक्षेप: MK-7 (menaquinone-7) 180 mcg/दिन, अवधि तीन वर्ष।

परिणाम: pulse wave velocity (cfPWV) और Stiffness Index beta MK-7 समूह में प्लेसबो की तुलना में उल्लेखनीय रूप से कम हुए। Dp-ucMGP लगभग 50% घटा — इसने अनुपूरण की जैविक गतिविधि की पुष्टि की। सबसे स्पष्ट प्रभाव उन महिलाओं में देखा गया जिनका प्रारंभिक Stiffness Index beta औसत (10.8) से अधिक था — यानी जिनकी धमनी कठोरता शुरू में अधिक थी।

VitaK-CAC (JAMA Cardiology, 2026): इस्केमिक हृदय रोग के रोगियों में MK-7 360 mcg/दिन दो वर्ष तक देने से कोरोनरी आर्टरी कैल्सीफिकेशन की प्रगति उल्लेखनीय रूप से धीमी हुई (p=0.02), कैल्शियम का वार्षिक बढ़ाव लगभग 19 Agatston इकाइयां कम हुआ।

JAMA 2026 का VitaK-CAC परीक्षण क्या दिखाता है?

Vossen और सह-लेखकों ने JAMA Cardiology (जून 2026) में 180 वयस्कों पर एक यादृच्छिक डबल-ब्लाइंड अध्ययन के परिणाम प्रकाशित किए, जिन्हें इस्केमिक हृदय रोग और कोरोनरी आर्टरी कैल्सीफिकेशन (50–400 Agatston इकाइयां) थी। अनुपूरण: MK-7 360 mcg/दिन, अवधि 2 वर्ष।

K2 समूह में कोरोनरी आर्टरी कैल्सीफिकेशन की प्रगति उल्लेखनीय रूप से धीमी थी (p=0.02)। कैल्शियम का वार्षिक बढ़ाव लगभग 19 Agatston इकाइयां कम हुआ। K2 समूह के 33% प्रतिभागियों में stenosis की डिग्री खराब हुई, जबकि प्लेसबो में 41%। प्लाज्मा में MK-7 स्तर ने अनुपालन की पुष्टि की। सीमाएं: छोटा नमूना, एक देश, Agatston इंडेक्स परिवर्तनों का नैदानिक महत्व अभी स्पष्ट नहीं।

तुलना के लिए: Diederichsen परीक्षण (Circulation, 2022) में पहले से विकसित गंभीर aortic valve calcification वाले वृद्ध पुरुषों में एक अलग परिणाम मिला — dp-ucMGP में विश्वसनीय कमी (बायोमार्कर प्रभाव पुष्टि) के बावजूद valve calcification की प्रगति धीमी नहीं हुई। यह संकेत देता है कि K2 प्रारंभिक चरणों में अधिक प्रभावी है बजाय पहले से बनी प्रक्रिया को उलटने के।

K2 और K1 में क्या अंतर है?

Phylloquinone (K1) का अर्ध-जीवन लगभग 1.5 घंटे है और मुख्यतः यकृत में रहता है — यह जमावट कारकों की सेवा करता है। Menaquinone-7 (MK-7) रक्त में 72 घंटे से अधिक रहता है और परिधीय ऊतकों — धमनियों, हड्डियों, उपास्थि — में पुनर्वितरित होता है जहां MGP और osteocalcin स्थित हैं। इस ऊतक जैव-उपलब्धता के कारण ही MK-7 अध्ययनों में वे प्रभाव दिखाता है जो K1 नहीं दिखाता।

MK-7 का मुख्य स्रोत natto (किण्वित सोयाबीन) है — उन कुछ खाद्य पदार्थों में से एक जिनमें प्रति 100 g लगभग 1000–1280 mcg MK-7 की सांद्रता होती है। जापान के बाहर, MK-7 का आहार सेवन अत्यंत कम है: Rotterdam कोहॉर्ट में "उच्च" तृतीयांश केवल लगभग 33 mcg/दिन पाता था। अधिकांश पश्चिमी आहार इससे काफी कम हैं।

व्यवहार में इसका क्या अर्थ है

Dp-ucMGP K2 प्रावधान का एक मापनीय कार्यात्मक बायोमार्कर है। परीक्षणों में इसकी कमी पुष्टि करती है कि अनुपूरण संवहनी दीवार में लक्ष्य तक पहुंचता है।
anticoagulant थेरेपी के बिना लोगों के लिए 90–180 mcg MK-7/दिन का दायरा प्रमुख अध्ययनों की खुराक से मेल खाता है; VitaK-CAC ने 360 mcg का उपयोग किया। इष्टतम खुराक पर नैदानिक डेटा अभी नहीं हैं।
यदि आहार में natto का नियमित सेवन शामिल है, तो अतिरिक्त K2 अनुपूरण संभवतः अनावश्यक है — यह वास्तव में महत्वपूर्ण MK-7 सामग्री वाला एकमात्र खाद्य पदार्थ है।
परम contraindication: किसी भी रूप में विटामिन K, warfarin और अन्य vitamin K antagonists के साथ INR को कम करके परस्पर क्रिया करता है। K2 लेने से पहले डॉक्टर से परामर्श आवश्यक है। नए DOAC (apixaban, rivaroxaban, dabigatran) विटामिन K के साथ परस्पर क्रिया नहीं करते।
डेटा मध्यम कैल्सीफिकेशन में निवारक दृष्टिकोण का समर्थन करते हैं; K2 पहले से बनी गंभीर कैल्सीफिकेशन को उलटता नहीं लगता (Diederichsen 2022 परीक्षण, नकारात्मक प्राथमिक परिणाम)।

अक्सर पूछे जाने वाले प्रश्न

K2 क्यों, K1 नहीं, संवहनी सुरक्षा करता है?

K1 यकृत में रहता है और केवल जमावट कारकों पर काम करता है। K2 (MK-7) का अर्ध-जीवन 72 घंटे से अधिक है और धमनियों और हड्डियों में पुनर्वितरित होता है, जहां यह MGP को सक्रिय करता है। Rotterdam Study ने केवल K2 का IHD से विपरीत संबंध दिखाया — K1 ने यह संबंध नहीं दिखाया।

MGP क्या है और यह कैल्सीफिकेशन को कैसे रोकता है?

MGP — मैट्रिक्स Gla-प्रोटीन — संवहनी चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित होता है। सक्रियण के लिए इसके ग्लूटामाइन अवशेषों को carboxylated होना चाहिए — इस चरण में K2 अनिवार्य सहकारक है। निष्क्रिय dp-ucMGP रक्त में K2 की कमी के बायोमार्कर के रूप में प्रसारित होता है।

क्या warfarin उपचार के दौरान K2 लिया जा सकता है?

केवल डॉक्टर की निगरानी में। K2 जमावट कारकों को सक्रिय करता है और INR कम करता है, जो warfarin के प्रभाव को कमजोर करता है। नए anticoagulants (DOAC: apixaban, rivaroxaban, dabigatran) विटामिन K के माध्यम से काम नहीं करते — उनके लिए यह परस्पर क्रिया प्रासंगिक नहीं है।

क्या K2 पहले से बनी कैल्सीफिकेशन को उलट देता है?

डेटा अभी इसका समर्थन नहीं करते। Diederichsen et al. (Circulation, 2022): गंभीर aortic valve calcification वाले पुरुषों में K2 720 mcg/दिन + D ने MGP को उल्लेखनीय रूप से सक्रिय किया (dp-ucMGP घटा), लेकिन valve calcification की प्रगति धीमी नहीं हुई। K2 प्रारंभिक और मध्यम चरण में निवारण के रूप में बेहतर अध्ययन किया गया है।

स्रोत

Geleijnse JM, Vermeer C, Grobbee DE et al. «Dietary intake of menaquinone is associated with a reduced risk of coronary heart disease: the Rotterdam Study». J Nutr. 2004;134(11):3100–5. PMID: 15514282. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15514282/
Knapen MH, Braam LA, Drummen NE et al. «Menaquinone-7 supplementation improves arterial stiffness in healthy postmenopausal women: double-blind randomised clinical trial». Thromb Haemost. 2015;113(5):1135–44. DOI: 10.1160/TH14-08-0675. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25694037/
Vossen LM, de Leeuw PW, Schurgers LJ et al. «Two Years of Menaquinone-7 Supplementation and Coronary Artery Calcification». JAMA Cardiol. 2026. PMID: 42268593. DOI: 10.1001/jamacardio.2026.1279. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42268593/
Diederichsen ACP, Lindholt JS, Möller S et al. «Vitamin K2 and D in Patients With Aortic Valve Calcification: A Randomized Double-Blinded Clinical Trial». Circulation. 2022;145(18):1387–1397. PMID: 35465686. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35465686/
Li T, Wang Y, Tu WP. «Vitamin K supplementation and vascular calcification: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials». Front Nutr. 2023;10:1115069. PMC10218696. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10218696/

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