Rhodiola rosea jako adaptogen: dane z 26 RCT o wytrzymałości i stresie

Czym jest Rhodiola rosea i dlaczego nazywa się ją adaptogenem?

Rhodiola rosea to bylina z rodziny gruboszowatych, rosnąca na Syberii, w Skandynawii i w górach Azji Środkowej. Główne bioaktywne związki to rozawiny i salidrozyd. To właśnie one uważane są za odpowiedzialne za działanie adaptogenne: oddziałują na oś podwzgórze–przysadka–nadnercza, wpływając na odpowiedź kortyzolu i katecholamin na stres.

Termin „adaptogen" oznacza substancję zwiększającą niespecyficzną odporność organizmu na stres bez istotnych działań niepożądanych. Rhodiola była stosowana w tradycyjnej medycynie syberyjskiej od stuleci; do zachodniej nauki o sporcie trafiła za pośrednictwem radzieckiego wojskowo-medycznego programu badań nad adaptogenami z lat 1960–70.

Metaanaliza 2025 roku: 26 RCT, 668 uczestników

Wang X., Yang X., Gao Z., Zeng J. i Liu Y. (Frontiers in Nutrition, 2025) przeprowadzili systematyczny przegląd i metaanalizę randomizowanych badań kontrolowanych opublikowanych do 20 marca 2025 roku. Do analizy końcowej włączono 26 RCT z udziałem 668 zdrowych ochotników (średni wiek 22,0 ± 10,7 roku); średni czas suplementacji wyniósł 33 dni. Uczestnicy: wytrenowani i niewytrenowani dorośli obu płci.

Jak Rhodiola wpływa na wskaźniki wytrzymałości?

Na podstawie 11 badań objętych metaanalizą Rhodiola istotnie poprawiała VO2max (ES = 0,32; p < 0,01). Czas do wolicjonalnego wyczerpania wzrósł według 7 badań (ES = 0,38; p < 0,05), wynik w próbie czasowej poprawił się według 5 badań (ES = −0,40; p < 0,05). Według skali Cohena: małe i średnie wielkości efektu — zauważalne, lecz nie dramatyczne.

Analiza podgrupowa wykazała, że dawki powyżej 600 mg/dobę dawały wyraźniejszy wzrost VO2max; u wytrenowanych uczestników obniżenie kinazy kreatynowej było bardziej istotne niż u niewytrenowanych.

Co dzieje się z markerami uszkodzenia mięśni?

Spośród 9 badań oceniających powysiłkowy poziom kinazy kreatynowej (CK) Rhodiola obniżała go z ES = −0,84 (p < 0,01) — to efekt średni-do-wysokiego. Mleczan w surowicy obniżył się według 7 badań (ES = −0,87; p < 0,05).

Aktywność antyoksydacyjna: jakie liczby?

Malondialdehyd (MDA) — marker peroksydacji lipidów — obniżył się z ES = −1,21 (p < 0,001) w 6 badaniach; to duży efekt. Dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) wzrosła (ES = 1,16; p < 0,01) w 7 badaniach. Całkowita pojemność antyoksydacyjna (TAC) zwiększyła się przy ES = 0,59 (p < 0,05) w 6 badaniach.

Co istotne: w zakresie markerów zapalnych IL-6 i CRP nie stwierdzono istotnego efektu. Mechanizm działania Rhodioli jest antyoksydacyjny, a nie klasycznie przeciwzapalny.

Jak to działa na poziomie komórkowym?

Przypuszczalna ścieżka: rozawiny i salidrozyd aktywują układ antyoksydacyjny poprzez szlak Nrf2, obniżając tym samym peroksydację lipidów w komórkach mięśniowych. Równolegle wydają się łagodzić reakcję osi podwzgórze–przysadka–nadnercza na stres wysiłkowy. Bezpośrednie RCT z pomiarem kortyzolu nie były podsumowywane w niniejszej metaanalizie — stanowią odrębną gałąź dowodów.

Jakie są ograniczenia tych danych?

Średni wiek uczestników w puli wyniósł 22 lata; ekstrapolacja na grupy wiekowe 45+ wymaga ostrożności. Czas suplementacji 33 dni jest niewystarczający do zrozumienia długoterminowych efektów i bezpieczeństwa. Standaryzacja pod względem zawartości rozawinów i salidrozydu różni się między producentami — wyniki nie zawsze są przenaszalne z jednego preparatu na inny. Część badań w puli jest niewielka. Nie można wykluczyć błędu publikacyjnego na korzyść wyników pozytywnych.