Sen REM i regulacja emocjonalna: co zaburzenie snu robi z lękiem i strachem

Czym jest sen REM i dlaczego jest ważny dla mózgu?

Sen składa się z kilku faz, które przeplatają się w cyklach trwających 90–110 minut. Faza szybkich ruchów gałek ocznych — REM (od ang. Rapid Eye Movement) — zajmuje średnio 20–25% nocnego snu u zdrowego dorosłego. To właśnie w niej mózg jest najbardziej aktywny: elektroencefalograficznie REM przypomina czuwanie, jednak mięśnie szkieletowe są atoniczne.

Sen REM charakteryzuje się wysokim poziomem acetylocholiny i niskim poziomem serotoniny oraz noradrenaliny. Ta kombinacja tworzy środowisko neurochemiczne, w którym emocjonalnie istotne wspomnienia mogą być odtwarzane i przepracowywane bez hormonalnego tła stresowego. Właśnie ta właściwość stała się podstawą hipotezy „sen po to, by zapomnieć" — a dokładniej: „by zachować treść wspomnienia, lecz obniżyć jego ładunek afektywny".

Co dzieje się z emocjami, gdy sen REM jest zaburzony?

Viselli i współautorzy (Sleep, 2026) przeprowadzili randomizowane skrzyżowane badanie na 17 zdrowych młodych dorosłych. Podczas jednej nocy uczestnicy spali bez interwencji, podczas drugiej — otrzymywali stymulację wibrotaktylną zsynchronizowaną z fazą REM: indeks fragmentacji wzrósł z 23,12 do 75,52 epizodów (p<0,001), a całkowity czas REM skrócił się o około 23 minuty.

Następnego ranka i po 48 godzinach uczestnikom pokazywano serię obrazów emocjonalnych, rejestrując hamowanie rytmu serca (HRS) — fizjologiczny wskaźnik reakcji orientacyjnej na bodziec. W warunkach normalnych HRS zmniejsza się przy kolejnych ekspozycjach na ten sam bodziec: mózg „przyzwyczaja się", reaktywność wygasa. Po sfragmentowanej nocy proces ten okazał się zablokowany: habituacja nie była obserwowana ani bezpośrednio po śnie, ani po dwóch dobach (wszystkie p>0,529 w grupie fragmentacji; t=3,36, p=0,007 w grupie kontrolnej).

Moc rytmu alfa ciemieniowo-potylicznego po fragmentacji dodatnio korelowała z zaburzoną habituacją: r=0,710 (p=0,003) po 24 godzinach i r=0,618 (p=0,014) po 48 godzinach. Ważne zastrzeżenie: próba jest niewielka — 17 osób; wymagane są replikacje.

Dlaczego u osób z lękiem może być więcej snu REM?

Mediano, Fernández-Abascal i Fondevila Estévez (Journal of Sleep Research, 2026) obserwowali 128 niekliniecznych dorosłych (75 kobiet, 53 mężczyzn; wiek 18–82 lata, średnia — 35,5 roku). Sen mierzono za pomocą trackera Fitbit Charge 5 przez kilka nocy; lęk oceniano skalą STAI-T.

Wynik: cecha lękowości korelowała dodatnio z udziałem snu REM (r=0,34, p<0,005). Podobne korelacje stwierdzono z objawami depresyjnymi (r=0,31) i negatywnym afektem (r=0,32). Sen wolnofalowy (SWS) nie był związany z lękiem (p=0,49). Ujawniono też różnice płciowe: u kobiet zarówno lęk, jak i udział snu REM były średnio wyższe niż u mężczyzn.

Autorzy interpretują ten związek jako odpowiedź adaptacyjną: mózg osób z chronicznie wysokim lękiem zwiększa aktywność REM, próbując przetworzyć obciążenie emocjonalne. Koresponduje to z modelami neuronalnymi, w których sen REM pełni rolę „okna terapeutycznego" dla przetwarzania awersywnych doświadczeń — jednak przekrojowy projekt badania nie pozwala ustalić przyczynowości.

Jak sen REM uczestniczy w wygaszaniu strachu?

Równolegle do obserwacji klinicznych neurobiologowie rozszyfrują mechanizm komórkowy. Hong i współautorzy (Current Biology, 2024) pracowali z modelem warunkowego strachu u myszy. Optogenetyczne zahamowanie neuronów piramidowych kory infralimbicznej właśnie podczas snu REM, następującego po wytworzeniu warunkowego strachu, zaburzało konsolidację pamięci o wygaszeniu tego strachu. Ta sama interwencja po sesji wygaszania nie dawała efektu — a więc okno jest krytyczne: zaraz po uformowaniu strachu, a nie po jego wygaszeniu.

Przypuszczalnym substratem neuronalnym są oscylacje theta 4–7 Hz w obwodach przedczołowo-limbicznych podczas fazy REM. To one, jak się wydaje, zapewniają reaktywację i reorganizację śladów pamięci emocjonalnej bez lękowego afektu, dzięki obniżonemu tonusowi aminergicznemu.

Co to oznacza dla osób z zaburzeniami snu?

Zaburzenia snu w przebiegu zespołu stresu pourazowego (PTSD) charakteryzują się właśnie fragmentacją fazy REM i koszmarami nocnymi. Jeśli sen REM jest oknem do wygaszania strachu, to jego chroniczne zaburzenie może tworzyć błędne koło: strach nie wygasa, lęk nie maleje, kolejna noc znów jest zaburzona.

Ponadto niektóre leki nasenne (benzodiazepiny, część tzw. Z-leków) tłumią sen REM — ma to potencjalnie istotne znaczenie dla oceny ich długofalowego wpływu na zdrowie emocjonalne. Obszar ten wymaga dalszych randomizowanych badań.