Witamina K2 i zwapnienie tętnic: mechanizm MGP, kohorta rotterdamska i RCT JAMA 2026 roku

Dlaczego tętnice ulegają zwapnieniu?

Wapń w tkankach miękkich to oznaka rozregulowanego zarządzania gospodarka mineralną, a nie po prostu „złogi wapienne". Komórki mięśni gładkich ściany naczyniowej syntetyzują białko macierzy Gla (MGP) — silny lokalny inhibitor mineralizacji. Aby MGP mógł wiązać jony wapnia i kryształy hydroksyapatytu, pięć jego reszt glutaminowych musi zostać przekształconych w kwasy gamma-karboksyglutaminowe (Gla). Ten etap katalizuje karboksylaza gamma-glutamilowa, która do działania potrzebuje witaminy K2.

Przy niedoborze K2 MGP pozostaje niekarboksylowane (nieaktywne). Jego nieaktywna forma — defosforylowane niekarboksylowane MGP (dp-ucMGP) — krąży we krwi i jest dziś stosowane jako biomarker niedoboru K2. Im wyższe dp-ucMGP, tym niższy odsetek aktywnego MGP w ścianie tętniczej i tym swobodniej odkłada się wapń.

Co pokazało badanie rotterdamskie?

Geleijnse i współpracownicy (J Nutr, 2004) przeanalizowali dane 4807 mężczyzn i kobiet powyżej 55 roku życia z populacyjnej kohorty Rotterdamu bez przebytego zawału — obserwacja od 7 do 10 lat. Uczestników podzielono na trzy grupy według spożycia menachinonów (K2). Najwyższa tercyla spożywała średnio ponad 32,7 µg K2 na dobę wobec mniej niż 21,6 µg w dolnej tercyli:

• Śmiertelność z powodu CHD: RR = 0,43 (95% CI: 0,24–0,77) — redukcja o 57%
• Śmiertelność ze wszystkich przyczyn: RR = 0,74 (95% CI: 0,59–0,92) — redukcja o 26%
• Ciężkie zwapnienie aorty: OR = 0,48 (95% CI: 0,32–0,71) — redukcja o 52%

Kluczowa uwaga: spożycie K1 (filochinon, z zielonych warzyw) nie wykazywało żadnego związku z tymi wynikami. Tylko K2 dawało efekt. Są to dane obserwacyjne: grupa z najwyższym K2 spożywała głównie sery i inne produkty mleczne, dlatego nie można wykluczyć resztkowego zakłócenia wyników.

Czy suplementacja MK-7 zmniejsza sztywność tętnic?

Knapen i współpracownicy (Thromb Haemost, 2015) przeprowadzili randomizowane podwójnie zaślepione badanie kontrolowane placebo z udziałem 244 zdrowych kobiet po menopauzie. Interwencja: MK-7 (menachinonon-7) w dawce 180 µg/dobę przez trzy lata.

Wyniki: prędkość fali tętna (cfPWV) i wskaźnik Stiffness Index beta istotnie zmniejszyły się w grupie MK-7 w porównaniu z placebo. Dp-ucMGP obniżyło się o około 50% — co potwierdziło biologiczną aktywność suplementu. Najbardziej wyraźny efekt obserwowano u kobiet z wyjściowym Stiffness Index beta powyżej mediany (10,8) — czyli u tych, których sztywność tętnic była początkowo wyższa od normy.

Co pokazało badanie VitaK-CAC w JAMA 2026 roku?

Vossen i współpracownicy opublikowali w JAMA Cardiology (czerwiec 2026) wyniki randomizowanego podwójnie zaślepionego badania na 180 dorosłych z potwierdzoną chorobą niedokrwienną serca i zwapnieniem tętnic wieńcowych (50–400 jednostek Agatsona). Suplementacja: MK-7 360 µg/dobę, czas trwania — 2 lata.

Postęp zwapnienia tętnic wieńcowych był istotnie wolniejszy w grupie K2 (p=0,02). Roczny przyrost wapnia zmniejszył się o około 19 jednostek Agatsona. Pogorszenie stopnia zwężenia odnotowano u 33% uczestników grupy K2 wobec 41% w grupie placebo. Poziom MK-7 w osoczu potwierdził przestrzeganie schematu leczenia. Ograniczenia: mała próba, jeden kraj, kliniczne znaczenie zmian wskaźnika Agatsona pozostaje niejasne.

Dla porównania: badanie Diederichsen (Circulation, 2022) na starszych mężczyznach z już rozwiniętym ciężkim zwapnieniem zastawki aortalnej przyniosło inny wynik — mimo pewnego obniżenia dp-ucMGP (efekt biomarkerowy potwierdzony), postęp zwapnienia zastawkowego nie uległ spowolnieniu. Wskazuje to, że K2 jest skuteczniejszy we wczesnych stadiach niż jako środek odwracający już utrwalony proces.

Czym K2 różni się od K1?

Filochinon (K1) ma okres półtrwania około 1,5 godziny i jest zatrzymywany głównie przez wątrobę — obsługuje czynniki krzepnięcia. Menachinonon-7 (MK-7) pozostaje we krwi przez ponad 72 godziny i jest redystrybuowany do tkanek obwodowych: tętnic, kości, chrząstek — tam gdzie znajdują się MGP i osteokalcyna. Właśnie ze względu na tę tkankową biodostępność MK-7 wykazuje w badaniach efekty, których K1 nie daje.

Głównym źródłem MK-7 jest natto (fermentowana soja) — jeden z niewielu produktów z koncentracją około 1000–1280 µg na 100 g. Poza Japonią dietetyczne spożycie MK-7 jest znikome: „wysoka" tercyla w kohorcie rotterdamskiej otrzymywała zaledwie około 33 µg/dobę. Większość zachodnich diet dostarcza znacznie mniej.