Magnésio: deficiência em metade dos adultos, biodisponibilidade das formas e efeito sobre pressão e glicemia

Qual é a prevalência da deficiência de magnésio?

O magnésio participa de mais de 300 reações enzimáticas — desde a síntese de ATP e replicação do DNA até a regulação de canais iônicos. Ainda assim, figura entre os nutrientes com maior prevalência de deficiência nos países industrializados.

A revisão de Zhang e Zhao (International Journal for Vitamin and Nutrition Research, 2025), baseada em modelagem global de 185 países, registrou: cerca de 2,4 bilhões de pessoas, ou ~31% da população mundial, consomem magnésio abaixo da necessidade média estimada (EAR). Pelos dados do levantamento americano NHANES, citados na revisão de escopo de Costello, Fan e Wallace (Nutrients, 2025, 48 estudos), cerca de 50% dos adultos nos EUA não atingem essa norma. Entre adolescentes do sexo masculino de 14 a 18 anos, a ingestão média é de cerca de 78% da EAR, e entre mulheres acima de 75 anos — cerca de 63%.

Principais causas: o processamento industrial dos alimentos reduz o teor de magnésio; no refino de grãos, perde-se até 80% do magnésio; o teor original nos solos diminuiu nas últimas décadas. Cafeína e álcool aumentam a excreção renal; inibidores de bomba de prótons prejudicam a absorção.

Por que a forma do suplemento de magnésio importa?

O óxido de magnésio — a forma mais comum e barata de suplemento — é, ao mesmo tempo, a menos biodisponível. O estudo cruzado randomizado de Kappeler e colaboradores (BMC Nutrition, 2017, n=20) comparou citrato e óxido: o citrato elevou de forma significativa a excreção urinária diária de magnésio (p < 0,05), enquanto o óxido não produziu resposta significativa em relação à linha de base. Os níveis plasmáticos de magnésio foram significativamente mais elevados após o citrato em 4 e 8 horas.

A revisão sistemática de 14 estudos de Pardo e colaboradores (Nutrition, 2021) confirmou o padrão geral: as formas orgânicas (citrato, lactato, malato) têm maior biodisponibilidade do que as inorgânicas. Os dados de biodisponibilidade do óxido de magnésio em estudos individuais indicam percentuais de absorção significativamente mais baixos em comparação com as formas orgânicas — o que explica por que o menor custo do óxido é compensado pela dose mais alta necessária para produzir efeito.

A forma L-treonato de magnésio (Magtein) é a única que, em modelos pré-clínicos, demonstrou capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica, tornando-se objeto de pesquisas sobre função cognitiva. Dados humanos sobre penetração cerebral ainda não existem; os ECRs disponíveis foram financiados pelo fabricante.

Como o magnésio afeta a pressão arterial?

A meta-análise mais abrangente disponível atualmente é a de Argeros e colaboradores (Hypertension, 2025; 38 ECRs, n=2.709, mediana de 12 semanas, dose mediana de 365 mg/dia de magnésio elementar):

• Pressão sistólica: −2,81 mmHg (IC 95%: −4,32 a −1,29; p < 0,001)
• Pressão diastólica: −2,05 mmHg (IC 95%: −3,23 a −0,88; p < 0,001)

Na análise de subgrupo, o efeito é consideravelmente maior nos grupos com hipomagnesemia prévia:

• Sistólica na hipomagnesemia: −5,97 mmHg (IC 95%: −8,52 a −3,41; p < 0,001)
• Diastólica na hipomagnesemia: −4,75 mmHg (IC 95%: −6,59 a −2,92; p < 0,001)

Entre hipertensos em uso de medicação, a sistólica reduziu 7,68 mmHg (p=0,003). Em normotensos sem deficiência, não foi identificado efeito estatisticamente significativo. A relação dose-resposta não foi confirmada — o que sugere um mecanismo limiar, e não linear.

Qual é o papel do magnésio na regulação da glicemia e da resistência à insulina?

O magnésio participa do funcionamento do receptor tirosina-quinase da insulina: sua deficiência reduz a sensibilidade à insulina. Os dados clínicos confirmam essa relação.

A meta-análise de Asbaghi e colaboradores (British Journal of Nutrition, 2022; 18 ECRs, n=1.097 pacientes com DM tipo 2) mostrou:

• HbA1c com dose de 500 mg/dia: −0,73% (IC 95%: −1,25 a −0,22; p=0,004)
• Glicemia de jejum após 24 semanas: −15,58 mg/dL (IC 95%: −24,67 a −6,49; p=0,034)
• HbA1c após 24 semanas: −0,48% (IC 95%: −0,77 a −0,19; p=0,001)

A dosagem e a duração foram fatores-chave: com doses mais baixas e menos de 24 semanas, os efeitos são menores e frequentemente não significativos.

Para o estágio de pré-diabetes, a meta-análise de Basit e colaboradores (Journal of Diabetes & Metabolic Disorders, 2025; 5 ECRs, n=384) registrou:

• Glicose pós-carga (TOTG 2 h): −0,99 mmol/L (p < 0,00001)
• HOMA-IR: −1,10 (p=0,03)
• Triglicerídeos: −14,57 mg/dL (p=0,04)
• HDL: +3,87 mg/dL (p=0,04)

O que os dados sobre inflamação e estresse oxidativo mostram?

A revisão sistemática e meta-análise de Cepeda e colaboradores (Antioxidants, 2025; 28 estudos, 6 na meta-análise) sobre PCR: diferença média padronizada = 0,21 (IC 95%: 0,09–0,32; p=0,008) — um tamanho de efeito pequeno, mas estatisticamente significativo em favor da redução da inflamação. Ressalva importante: a maioria dos estudos incluídos utilizou magnésio em combinação com outros micronutrientes, e apenas 4 usaram magnésio isoladamente.