Exercício físico e BDNF: como os treinos mudam a química do cérebro

O que é o BDNF e por que é importante para o cérebro?

O BDNF (fator neurotrófico derivado do cérebro) é uma proteína da família das neurotrofinas. Ele apoia a sobrevivência dos neurônios, garante a formação e o fortalecimento das sinapses e regula a neurogênese no giro denteado do hipocampo. Em nível molecular, o BDNF ativa o receptor TrkB, iniciando cascatas responsáveis pela potenciação de longa duração — a base celular da aprendizagem e da memória.

Níveis cronicamente baixos de BDNF estão associados à depressão, ao declínio cognitivo e a uma série de condições neurodegenerativas. O exercício físico é o estimulador não farmacológico de produção de BDNF mais estudado em humanos.

Como a intensidade do exercício afeta o BDNF?

O ensaio clínico randomizado cruzado (Birinci et al., Scientific Reports, 2026, n = 12 jovens saudáveis) comparou três protocolos de 24 minutos: contínuo de baixa intensidade (50–60% MAS), contínuo moderado (70–80% MAS) e intervalado de alta intensidade — HIIT (110–120% MAS, intervalos de 15 segundos). Resultados do BDNF sérico:

• Exercício de baixa intensidade: +16%
• Exercício contínuo moderado: +32%
• HIIT: +82% (estatisticamente superior aos outros dois protocolos e ao controle; p < 0,001)

Apenas o HIIT produziu melhora significativa na função cognitiva: o tempo no teste de Stroop reduziu 6,3% contra −0,9% no grupo em repouso. O lactato de pico após HIIT foi de 14,97 ± 0,84 mmol/L contra 4,51 no exercício moderado — os autores associam a elevação mais pronunciada do BDNF justamente à sinalização pelo lactato.

A revisão sistemática de 12 estudos (Mielniczek & Aune, Brain Sciences, 2024) confirmou: o HIIT é o protocolo que com mais frequência causa elevação do BDNF, embora os resultados sejam heterogêneos devido a diferenças de intensidade, duração e amostras. A meta-análise de 17 ECRs em idosos (Cheng et al., Frontiers in Aging Neuroscience, 2025, n = 900): efeito geral do exercício aeróbico sobre o BDNF — SMD = 0,62 (IC 95%: 0,06–1,18; p = 0,03).

O papel do lactato: combustível cerebral ou molécula de sinalização?

O lactato produzido pelos músculos durante o exercício intenso penetra no cérebro pelo transportador de monocarboxilato MCT1. A revisão Zhu et al. (Frontiers in Endocrinology, 2025) mostrou: durante o exercício o cérebro aumenta a oxidação do lactato em 33% e simultaneamente reduz o consumo de glicose em 25% — o lactato torna-se o substrato metabólico preferencial durante a alta atividade. Intracelularmente, o lactato ativa o eixo Sirt1/PGC-1α/FNDC5, que inicia a transcrição do gene BDNF. Paralelamente, atua a via cAMP/PKA/CREB, também envolvida na regulação da neurogênese.

Confirmação direta em humanos: a infusão intravenosa de lactato de sódio (Roja et al., Frontiers in Cellular Neuroscience, 2025, n = 18 voluntários saudáveis) até o nível de 5,9 mmol/L — comparável ao exercício moderado — elevou o pró-BDNF circulante em 55–68%. Ressalva importante: o BDNF maduro (mBDNF), a forma biologicamente ativa, não aumentou com a infusão isolada de lactato — para sua formação parecem ser necessários estímulos adicionais do exercício físico: catecolaminas, tensão mecânica muscular.

O que acontece com o treino regular?

A revisão sistemática de 8 ECRs em adolescentes (Rico-Gonzalez et al., Sports, 2025) mostrou: a elevação sustentada do BDNF é alcançada com alta intensidade e duração mínima de seis semanas. O aumento do BDNF nos diferentes protocolos variou de +6,99% (aeróbico moderado) a +19,22% (aeróbico de alta intensidade) e +16,17% (taekwondo, 16 semanas).

Em idosos (meta-análise Cheng et al., 2025, 17 ECRs, n = 900) todas as três formas de exercício aeróbico — caminhada, corrida, ciclismo — elevaram o BDNF (SMD geral = 0,62; p = 0,03). Na depressão, a meta-análise de 36 ECRs com 2515 pacientes (Depression and Anxiety, 2024) mostrou que a combinação de exercício aeróbico e resistido produzia a maior elevação de BDNF de todos os formatos comparados.

O que ainda não está comprovado?

A meta-análise de 12 ECRs em idosos (Zhang et al., Medicine, 2025, n = 774) não identificou aumento estatisticamente significativo do volume do hipocampo com o treino (SMD = 0,09; p = 0,20) — isso contesta a amplamente difundida tese sobre o crescimento do hipocampo induzido pelo exercício, baseada principalmente no estudo Erickson et al. (PNAS, 2011). Os autores concluem que o exercício garante neuroplasticidade funcional sem alterações estruturais mensuráveis.

O mecanismo do receptor HCAR1 (GPR81) para lactato é uma hipótese de trabalho que requer refinamento. Camundongos nocaute com HCAR1 removido não perderam adaptações comportamentais ao exercício (Klahn et al., eNeuro, 2026), o que indica que a sinalização por lactato é multicanal. A maioria dos dados sobre mecanismos moleculares foi obtida em experimentos com animais ou in vitro.