Фізичне навантаження і BDNF: як тренування змінюють хімію мозку

Що таке BDNF і чому він важливий для мозку?

BDNF (мозковий нейротрофічний фактор) — білок із родини нейротрофінів. Він підтримує виживаність нейронів, забезпечує формування й зміцнення синапсів, керує нейрогенезом у зубчастій звивині гіпокампа. На молекулярному рівні BDNF активує рецептор TrkB, запускаючи каскади, відповідальні за довгострокову потенціацію — клітинну основу навчання та пам'яті.

Хронічно знижений рівень BDNF асоційований із депресією, зниженням когнітивних функцій і рядом нейродегенеративних станів. Фізичне навантаження — найвивченіший немедикаментозний стимулятор вироблення BDNF у людей.

Як інтенсивність навантаження впливає на BDNF?

Рандомізоване перехресне випробування (Birinci et al., Scientific Reports, 2026, n = 12 здорових юнаків) порівняло три 24-хвилинних протоколи: низькоінтенсивний безперервний (50–60% MAS), помірний безперервний (70–80% MAS) і високоінтенсивний інтервальний — HIIT (110–120% MAS, інтервали по 15 секунд). Результати за BDNF у сироватці:

• Низькоінтенсивне навантаження: +16%
• Помірне безперервне навантаження: +32%
• HIIT: +82% (статистично значуще краще за обидва інші протоколи і контроль; p < 0,001)

Лише HIIT дав значуще покращення когнітивної функції: час виконання тесту Струпа знизився на 6,3% проти −0,9% у групі спокою. Піковий лактат після HIIT становив 14,97 ± 0,84 ммоль/л проти 4,51 при помірному навантаженні — автори пов'язують більш виражений підйом BDNF саме з лактатним сигналінгом.

Систематичний огляд 12 досліджень (Mielniczek & Aune, Brain Sciences, 2024) підтвердив: HIIT частіше за інші протоколи спричиняє підйом BDNF, хоча результати неоднорідні через відмінності в інтенсивності, тривалості та вибірках. Мета-аналіз 17 РКД у літніх (Cheng et al., Frontiers in Aging Neuroscience, 2025, n = 900): загальний ефект аеробного навантаження на BDNF — SMD = 0,62 (95% ДІ: 0,06–1,18; p = 0,03).

Роль лактату: паливо мозку чи сигнальна молекула?

Лактат, що виробляється м'язами при інтенсивному навантаженні, проникає в мозок через монокарбоксилатний транспортер MCT1. Огляд Zhu et al. (Frontiers in Endocrinology, 2025) показав: під час навантаження мозок збільшує окислення лактату на 33% і водночас знижує споживання глюкози на 25% — лактат стає переважним метаболічним субстратом при високій активності. Внутрішньоклітинно лактат активує вісь Sirt1/PGC-1α/FNDC5, яка запускає транскрипцію гена BDNF. Паралельно працює шлях cAMP/PKA/CREB, що також бере участь у регуляції нейрогенезу.

Пряме підтвердження у людей: внутрішньовенна інфузія лактату натрію (Roja et al., Frontiers in Cellular Neuroscience, 2025, n = 18 здорових добровольців) до рівня 5,9 ммоль/л — зіставного з помірним навантаженням — підвищила циркулюючий про-BDNF на 55–68%. Важливе застереження: зрілий BDNF (mBDNF), біологічно активна форма, при ізольованій інфузії лактату не зростав — для його утворення, мабуть, необхідні додаткові стимули фізичного навантаження: катехоламіни, механічне напруження м'язів.

Що відбувається при регулярних тренуваннях?

Систематичний огляд 8 РКД у підлітків (Rico-Gonzalez et al., Sports, 2025) показав: стійке підвищення BDNF досягається при високій інтенсивності та тривалості не менше шести тижнів. Приріст BDNF у різних протоколах становив від +6,99% (помірне аеробне) до +19,22% (високоінтенсивне аеробне) і +16,17% (тхеквондо, 16 тижнів).

У літніх (мета-аналіз Cheng et al., 2025, 17 РКД, n = 900) усі три форми аеробного навантаження — ходьба, біг, їзда на велосипеді — підвищували BDNF (загальний SMD = 0,62; p = 0,03). При депресії мета-аналіз 36 РКД за участю 2515 пацієнтів (Depression and Anxiety, 2024) показав, що поєднання аеробного та силового навантаження давало найбільший підйом BDNF з-поміж усіх порівнюваних форматів.

Що ще не доведено?

Мета-аналіз 12 РКД у літніх (Zhang et al., Medicine, 2025, n = 774) не виявив статистично значущого збільшення об'єму гіпокампа від тренувань (SMD = 0,09; p = 0,20) — це заперечує широко тиражований тезис про ріст гіпокампа під впливом фізичних вправ, заснований переважно на одному дослідженні Erickson et al. (PNAS, 2011). Автори доходять висновку, що навантаження забезпечує функціональну нейропластичність без вимірних структурних змін.

Механізм рецептора HCAR1 (GPR81) для лактату — робоча гіпотеза, що потребує уточнення. Нокаутні миші з видаленим HCAR1 не втратили поведінкових адаптацій до навантаження (Klahn et al., eNeuro, 2026), що свідчить про багатоканальність лактатного сигналінгу. Більшість даних про молекулярні механізми отримано в експериментах на тваринах або in vitro.