Міокіни: м'язи як ендокринний орган
Кожне скорочення скелетних м'язів запускає викид сигнальних білків — міокінів, що керують жироспаленням, нейропластичністю та імунітетом. Мета-аналіз 148 досліджень (Ringleb et al., FASEB Journal, 2026) на 3622 учасниках уперше систематично виміряв масштаб цієї відповіді.
Скелетні м'язи функціонують як ендокринний орган: при скороченні вони секретують міокіни — білки, що діють на жирову тканину, мозок, печінку та імунні клітини. За мета-аналізом 148 випробувань (Ringleb et al., 2026), IL-6 при навантаженні підвищується з дуже великим ефектом (g=1,20, p<0,001). Цим пояснюється частина системної користі тренувань.
Що таке міокіни і як їх відкрили?
До початку 2000-х років скелетні м'язи розглядались виключно як механічні структури, що перетворюють хімічну енергію на рух. У 2000 році Бенте Педерсен з колегами (Copenhagen Muscle Research Centre) виявили, що IL-6 у плазмі крові різко зростає під час інтенсивного аеробного навантаження і що джерелом цього IL-6 є самі м'язи, що скорочуються. Це відкриття показало: м'яз — не просто мотор, а секреторний орган.
Термін «міокін» був введений Педерсеном і Febbraio для позначення білків, що секретуються міоцитами у відповідь на скорочення. Подальший протеомний аналіз ідентифікував сотні кандидатних міокінів. Фізіологічно значуща роль встановлена для кількох десятків з них; найбільш вивчені — IL-6, іризин, BDNF, IL-15, IL-10, IL-1ra, міостатин, фактор росту фібробластів 21 (FGF-21) і метеорин-подібний білок (Metrnl).
Як IL-6 при навантаженні відрізняється від IL-6 при запаленні?
IL-6 — головний парадокс міокінової фізіології. В контексті хронічного запалення та ожиріння він діє як прозапальний цитокін. Однак м'язовий IL-6, що виділяється при навантаженні, працює принципово інакше.
Під час аеробної роботи IL-6 з м'язів виконує метаболічні функції: стимулює захоплення глюкози і ліполіз, підтримуючи енергозабезпечення тривалого навантаження. Одночасно він запускає ланцюг протизапальних реакцій — пригнічує TNF-α і індукує синтез IL-10 та IL-1ra. Це пояснює протизапальний ефект регулярних аеробних тренувань, незважаючи на те що сам IL-6 традиційно асоціюється із запаленням.
Мета-аналіз Ringleb et al. (FASEB Journal, 2026) включав 148 досліджень з 294 протоколами навантаження та 3622 учасниками. Ефект для IL-6 становив g=1,20 (p<0,001) — найбільший з усіх вивчених міокінів. Для IL-10 — g=0,65, для IL-8 — g=0,77, для IL-1ra — g=0,44, для TNF-α — g=0,50 (усі p<0,001).
Іризин: міст між м'язами та мозком
Іризин — міокін, що утворюється шляхом протеолітичного розщеплення мембранного білка FNDC5. Він секретується у відповідь на активацію PGC-1α — головного регулятора мітохондріального біогенезу, чутливого до аеробного навантаження.
Іризин діє на кілька органів-мішеней:
- Жирова тканина: індукує «потемніння» білого жиру (browning) — збільшує експресію роз'єднуючого білка UCP1, підвищуючи термогенез і витрати енергії.
- Мозок: долає гематоенцефалічний бар'єр і стимулює синтез BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) у гіпокампі. BDNF критичний для нейрогенезу, синаптичної пластичності та консолідації пам'яті.
- Кістка: ряд досліджень показує анаболічний ефект іризину на остеобласти, хоча доказова база у людини залишається обмеженою.
BDNF своєю чергою секретується і безпосередньо м'язами, що скорочуються. Огляд PMC12249830 (2025) класифікує BDNF як «метаболічний біомаркер і потенційну терапевтичну мішень» з підвищенням його концентрації після фізичного навантаження.
Що ще роблять міокіни: IL-15 і міостатин
IL-15 — міокін з подвійним анаболічним і протизапальним профілем. Він сприяє зниженню вісцерального жиру і покращенню захоплення глюкози частково інсулін-незалежним шляхом. У мета-аналізі Ringleb et al. (2026) IL-15 показав достовірний, хоча й помірний ефект (g=0,37, p<0,010) у 12 розмірах ефекту з пулу досліджень.
Міостатин (GDF-8) — гальмуючий регулятор росту м'язів: його рівень знижується при навантаженні, що потенційно знімає обмеження гіпертрофії. Генетична або фармакологічна блокада міостатину в експериментах на тваринах призводить до вираженого збільшення м'язової маси. У людей закономірності складніші і менш передбачувані.
Які тренування викликають найбільшу міокінову відповідь?
Ringleb et al. (2026) провели аналіз модераторів і встановили, що тривалість, інтенсивність навантаження і тренувальний статус достовірно модерують міокінову відповідь. Більш тривале і інтенсивне навантаження закономірно дає більш виражений сигнал. Тренованіатлети і нетреновані учасники різняться за профілем викиду — адаптація до навантажень змінює базовий і піковий рівень ряду міокінів.
Принципово важливо: автори зазначають, що аеробне навантаження є «ключовим компонентом лікування широкого спектра захворювань» саме через міокінові механізми. Це означає, що користь тренувань виходить далеко за межі м'язової системи і реалізується через системну сигналізацію, яку неможливо відтворити медикаментами.
- Аеробні тренування — не лише для серця і легень. Їхній системний ефект (імунітет, мозок, жировий обмін) реалізується через міокіни, які м'язи викидають у кров при кожному скороченні.
- Тривалість і інтенсивність навантаження безпосередньо визначають масштаб міокінової відповіді. Короткі прогулянки і тривалий біг дають різний сигнал.
- Протизапальний ефект тренувань пояснюється саме м'язовим IL-6 — він пригнічує TNF-α і запускає IL-10 та IL-1ra. Це механістичне обґрунтування регулярних тренувань при хронічних запальних станах.
- Іризин і BDNF — біохімічна основа ефекту «тренування покращують настрій і пам'ять». Аеробне навантаження, що підвищує PGC-1α, — найнадійніший інструмент активації цього шляху.
- Силові тренування також секретують міокіни, але профіль і масштаб відповіді вивчені менше, ніж при аеробному навантаженні. Комбінація аеробних і силових методів, ймовірно, оптимальна для широкого міокінового спектра.
Часті запитання
Джерела
- Ringleb M, Fabritius F, Godde J, Puta C, Bloch W, Javelle F. «Circulating Myokine Responses to Acute Endurance Exercise and Their Role in Immunoregulation: A Systematic Review and Meta-Analysis». The FASEB Journal, 2026; 40(4):e71536. DOI: 10.1096/fj.202504780R. PMID: 41661185. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12885107/
- Morales JS, Valenzuela PL, Castillo-Garcia A, Lucia A, de la Villa P, Abellan-Galiana P, et al. «Muscle in Endocrinology: From Skeletal Muscle Hormone Regulation to Myokine Secretion and Its Implications in Endocrine-Metabolic Diseases». PMC12249830, 2025. pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12249830/
- Pedersen BK, Febbraio MA. «Muscles, exercise and obesity: skeletal muscle as a secretory organ». Nature Reviews Endocrinology, 2012; 8(8):457–465. DOI: 10.1038/nrendo.2012.49. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22473333/
- Severinsen MCK, Pedersen BK. «Muscle–Organ Crosstalk: The Emerging Roles of Myokines». Endocrine Reviews, 2020; 41(4):594–609. DOI: 10.1210/endrev/bnaa016. academic.oup.com/edrv/article/41/4/594/5835999