Омега-3 і мозок: що показують дослідження про захист когніції

Жирні кислоти омега-3 — EPA (ейкозапентаєнова) і DHA (докозагексаєнова) — не одна й та сама речовина, хоча їх часто згадують разом. DHA є домінантною довголанцюговою омега-3 у мембранах нейронів і суттєво впливає на їхню плинність та сигнальну провідність. EPA насамперед бере участь у протизапальних каскадах. Організм синтезує обидві кислоти з рослинного попередника ALA, проте конверсія вкрай неефективна: для адекватного забезпечення мозку потрібні прямі джерела — жирна риба або добавки.

Навіщо мозку DHA?

Нейронні мембрани особливо багаті на DHA. Ця жирна кислота визначає фізичні властивості мембрани — її плинність, швидкість формування синаптичних везикул і ефективність рецепторів. Дефіцит DHA пов'язаний із порушенням нейропередачі: рецептори працюють гірше, синаптичні контакти формуються повільніше. Окрім структурної ролі, DHA та її метаболіти (резольвіни, протектини) обмежують нейрозапалення — хронічне запалення в мозку вважається одним із механізмів нейродегенерації.

З раціону DHA надходить насамперед з жирної морської риби. Добавки на основі риб'ячого жиру або олії водоростей забезпечують стандартизовану дозу, незалежно від регіону та доступності свіжої риби.

Що показують рандомізовані дослідження?

Shahinfar et al. (Scientific Reports, 2025) провели систематичний огляд і дозо-відповідний мета-аналіз 58 РКД (пошук по базах даних до грудня 2024 року). На кожні додаткові 2 000 мг омега-3 на добу автори фіксують такі стандартизовані розміри ефекту: глобальні когнітивні здібності — SMD 1.08 (95% ДІ 0.73–1.44, GRADE низький), увага — SMD 0.98 (95% ДІ 0.41–1.54, GRADE низький), первинна пам'ять — SMD 0.87 (95% ДІ 0.17–1.56, GRADE помірний), зорово-просторові функції — SMD 0.86 (95% ДІ 0.46–1.27, GRADE помірний).

Більш консервативну оцінку дав мета-аналіз, що охопив 26 881 учасника віком 40 років і старше (Barros et al., Nutrients, 2025): ефект-сайз покращення когніції за шкалою MMSE становив 0.16 (95% ДІ 0.01–0.32). Результат статистично значущий, але клінічно скромний. Сім із дев'яти включених систематичних оглядів тим не менш підтвердили покращення показників у групі втручання.

Кому допомагає прийом омега-3?

Систематичний огляд 10 РКД (Deshmukh et al., Cureus, 2024) розмежовує стадії: при помірному когнітивному зниженні (MCI) прийом 2 000 мг DHA на добу давав значуще покращення когнітивних функцій і об'єму гіпокампу. При помірно вираженій або тяжкій хворобі Альцгеймера 18-місячний прийом 2 000 мг DHA на добу покращення не дав. Інакше кажучи, ефект реєструється на ранніх стадіях зниження, а не тоді, коли нейродегенерація вже виражена.

Персоналізований підхід обґрунтовують Castellanos-Perilla et al. (Expert Review of Neurotherapy, 2024): носії алеля APOE4 демонструють послаблену відповідь на добавки омега-3 порівняно з не-носіями. Крім того, у жінок вихідний рівень DHA в плазмі в середньому на 15% вищий при порівнянному раціоні, що також впливає на індивідуальну відповідь. Поліморфізми генів FADS1 і FADS2, що визначають швидкість конверсії ALA в EPA/DHA, додатково пояснюють розкид результатів між людьми.

Яка оптимальна доза?

У клінічних дослідженнях застосовувалися дози від 160 до 4 000 мг/добу, тривалістю від трьох до сорока місяців. Виразного лінійного ефекту немає: Shahinfar et al. (2025) виявили нелінійні дозо-відповідні залежності для епізодичної пам'яті й глобальної когніції, що припускає наявність оптимального діапазону, а не принципу «що більше, то краще». Більшість позитивних РКД використовували діапазон 900–2 000 мг DHA+EPA на добу.

Що залишається незрозумілим?

Дані неоднорідні. Одне велике спостережне дослідження на когорті ADNI (Liao et al., Journal of Prevention of Alzheimer's Disease, 2026) виявило у споживачів добавок омега-3 більш швидкий темп зниження за рядом шкал. Автори самі вказують: результат не підтверджує причинно-наслідкового зв'язку, можливе зворотне змішання (люди з початковим зниженням частіше починають приймати добавки). Це спостережний дизайн без рандомізації, який не скасовує сукупність РКД, але нагадує про обмеження.

Необхідні довгострокові (понад три роки), добре сплановані РКД з урахуванням генотипу й вихідного статусу DHA. До їх появи наявні дані підтримують прийом омега-3 як додатковий, але не самодостатній інструмент підтримки когніції.