ЧСС у спокої як предиктор смертності: дані когорт на 1,2 млн учасників

Чому ЧСС у спокої — інформативний маркер?

Частота серцевих скорочень у спокої відображає стан вегетативної нервової системи: баланс симпатичної активації та парасимпатичного тонусу, рівень кардіореспіраторної тренованості, хронічне запалення та метаболічне здоров'я. На відміну від більшості біомаркерів, ЧСС спокою не потребує аналізу крові й доступна кожному: вранці, до підйому з ліжка, достатньо порахувати пульс за 60 секунд (або за 30 секунд, помноживши результат на два).

Порівняння з класичними факторами ризику наводять Wen et al. у масштабному дослідженні 2025 року (Progress in Cardiovascular Diseases; PMID: 39894380), що об'єднало дані тайванської когорти MJ і норвезької HUNT: 692 217 учасників. Висока ЧСС спокою (80–99 уд/хв) передбачала смертність порівнянно з гіпертонією, а кожні +10 уд/хв асоціювалися приблизно з 3–4 роками меншої очікуваної тривалості життя.

Що кажуть мета-аналізи?

Доказова база будується на кількох незалежних мета-аналізах великих проспективних когорт.

Zhang et al., CMAJ 2016 (PMID: 26598376) — найбільш цитований мета-аналіз у цій галузі: 46 проспективних когорт, 1 246 203 учасники, 78 349 смертей від усіх причин. На кожні +10 уд/хв ЧСС спокою: смертність від усіх причин RR=1,09 (95% ДІ: 1,07–1,12), серцево-судинна смертність RR=1,08 (95% ДІ: 1,06–1,10).

Aune et al., Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 2017 (PMID: 28552551) — ширше охоплення: 87 проспективних досліджень (48 по смертності від усіх причин). На кожні +10 уд/хв: смертність від усіх причин RR=1,17 (95% ДІ: 1,14–1,19), ССЗ — RR=1,15, серцева недостатність — RR=1,18, інсульт — RR=1,06, онкологічні захворювання загалом — RR=1,14.

Woodward et al., European Journal of Preventive Cardiology 2014 (PMID: 22718796) — аналіз 12 когорт, 112 680 учасників. Порівняння крайніх квартилів: ЧСС спокою 80 уд/хв і вище vs. менше 65 уд/хв — серцево-судинна смертність HR=1,44 (95% ДІ: 1,29–1,60), загальна смертність HR=1,54 (95% ДІ: 1,43–1,66), ризик серцевої недостатності HR=2,08. Ризик зростає безперервно починаючи приблизно з 65 уд/хв.

J-крива: чому надто низький пульс теж вказує на ризик

Залежність між ЧСС спокою і смертністю не лінійна — вона описується J-подібною кривою. Обидва кінці діапазону асоційовані з підвищеним ризиком.

Cui et al., Clinical Research in Cardiology 2021 (PMC8166682) — унікальне за тривалістю спостереження: 852 чоловіки, 48 років спостереження. Референсна зона — ЧСС спокою 60–70 уд/хв: найменша серцево-судинна смертність. Нижче цієї зони: ЧСС менше 60 уд/хв — HR=1,41 (95% ДІ: 1,07–1,85; p=0,014). Вище: ЧСС 70–80 уд/хв — HR=1,34 (p=0,036); ЧСС 90 уд/хв і вище vs. 60–70 — смертність від усіх причин HR=1,60 (p=0,003).

Корейська когорта 2024 року (Journal of Sports Sciences, PMID: 39258733): 31 697 учасників, 311 смертей від ССЗ, 9,2 року спостереження. J-крива підтверджена: ЧСС менше 60 уд/хв — HR=1,48 (95% ДІ: 1,05–2,10); ЧСС 80 уд/хв і вище — HR=1,42 (95% ДІ: 1,06–1,91). Референс — 60–69 уд/хв.

Важливе застереження: у тренованих спортсменів ЧСС спокою 40–55 уд/хв є фізіологічною нормою — так звана брадикардія спортсмена. Вона відображає високий парасимпатичний тонус і структурну адаптацію серця. Патологічна брадикардія — наслідок дисфункції синусового вузла або блокади — окрема клінічна ситуація з іншим прогностичним значенням.

Тривало висока ЧСС небезпечніша за разові вимірювання

Разове вимірювання ЧСС спокою — лише точка. Прогностично значущіше хронічне навантаження високим пульсом і його динаміка в часі.

Zhao et al., Scientific Reports 2017 (PMC5220288) — когорта Kailuan: 47 311 дорослих, медіана спостереження 4,06 року. Учасників оцінювали тричі. Стійка ЧСС спокою 80 уд/хв і вище на всіх трьох вимірюваннях vs. жодного разу не перевищувала цей поріг: HR=1,86 (95% ДІ: 1,33–2,61). J-подібна залежність підтверджена.

Ristow et al., European Journal of Preventive Cardiology 2022 (Vol. 29(7):e249) — мета-аналіз зміни ЧСС у часі: 11 досліджень, 108 625 учасників, середній інтервал між вимірюваннями 6,3 року. Зростання ЧСС спокою з часом: HR=1,21 (95% ДІ: 1,09–1,35; p<0,01). Динаміка пульсу — незалежний предиктор смертності.

Chen et al., Open Heart 2026 (PMC13374445) — дві репрезентативні когорти США (NHANES 1999–2004, n=3 291; NHANES III, n=8 941). На кожні +10 уд/хв: смертність від усіх причин HR=1,26 (95% ДІ: 1,07–1,50) у первинній когорті. Примітно: асоціація виявлялася вже у віці близько 30–35 років — у молодих дорослих, яких традиційно вважають поза зоною серцево-судинного ризику.

Як знизити ЧСС у спокої?

Найбільш вивчений і відтворюваний інструмент — аеробні тренування.

Reimers et al., Journal of Clinical Medicine 2018 (PMC6306777) — мета-аналіз 191 дослідження, 12 952 особи. Аеробні тренування знижують ЧСС спокою на 2,7–5,8 уд/хв (4,5–9,0% від вихідного рівня). Оптимальний протокол: 30–40 хвилин за сесію, 3–5 разів на тиждень. Закономірність: чим вища вихідна ЧСС спокою, тим більше її зниження — тобто у людей із початково високим пульсом виграш від тренувань максимальний.

Довгий час вважалося, що зниження ЧСС спокою при тренуваннях — наслідок посилення вагусного тонусу. D'Souza et al., Nature Communications 2014 (PMC4024745) переглянули цей погляд. В експерименті на тваринах аеробні тренування спричинили структурну перебудову синусового вузла: зниження експресії HCN4-каналів (funny channels), відповідальних за автоматизм синусового вузла, та зменшення щільності струму I_f приблизно на 47%. Брадикардія зберігалася навіть після повної вегетативної блокади — тобто це не просто адаптація нервової системи, а зміна самого водія ритму.

Практичний висновок: регулярні аеробні навантаження перебудовують серце на рівні іонних каналів, знижуючи його "заводську швидкість". Це оборотний, але довгостроковий ефект — при відмові від тренувань ЧСС поступово повертається до вихідного рівня.